中美科学家发现,人类细胞的程序衰老与我们基因组逆转录病毒的复活有关。事实证明,复活病毒它不仅会加速每个细胞的衰老,使其复杂化,还会“感染”邻近的细胞,影响整个器官和组织。
身体衰老与其生理状态的恶化和许多慢性病的表现有关。尽管对这一过程进行了多年的研究,但许多分子变化和潜在机制仍然知之甚少。细胞衰老是衰老及相关疾病的典型特征,其中程序性表观遗传变化起着重要的作用。
这些变化发生在外部环境因素的影响下,会影响什么基因及其工作方式。因此,外部压力源会导致细胞周期不可逆转地停止(细胞从分裂到分裂的生命)并导致其死亡。事实上,我不知道基因组的移动元件,反转录转座在这些过程中扮演什么角色?
逆转录座(或内源性逆转录病毒)是逆转录病毒感染的古老遗迹,感染了我们的祖先,并在进化过程中固定在他们的基因组中。今天,这种来自古代病毒的基因插入约占整个人类基因组的一部分 8%。自然,反转录转座不会以其原始形式保存:由于进化压力,它们会积累突变,这通常会阻止它们在基因组中复制(繁殖)转座(移动)及其相关蛋白质的合成。
一个来自中国和美国的国际研究团队将病毒记录为人类内源性逆转 HERVK (HML-2) 最年轻的亚科感兴趣。科学家们发现,在衰老的人体细胞中,这些逆转录病毒重新获得了产生逆转录病毒样颗粒的产生 (RVLP) 所需蛋白质的能力。因此,在压力下,一旦细胞周期停止,反转录转座的“监督”减弱,人类基因组中数百种复制的HERVK病毒将开始合成病毒颗粒RNA、DNA和蛋白质。
细胞中病毒遗传物质的积累会引起先天性免疫反应,引起炎症反应,加速细胞衰老。此外,在细胞死亡后,释放的RVPCs可以有效地衰老信号传递将血液传递给附近的其他细胞和其他器官和组织。因此,这将导致“感染”年轻细胞雪崩老化。
然而,研究人员已经开发并测试了几种有效的干预策略,以抑制内源性逆转录病毒的重新激活和消除病毒颗粒。这些策略中的每一种都阻止了病毒生命周期减少和减缓组织和整个生物体衰老的不同阶段。
因此,这项工作为创造科学的评估衰老的方法,开发缓解衰老过程和相关疾病的治疗策略开辟了巨大的机遇。
发表在《细胞》本杂志上的一篇文章详细介绍了该研究的结果。
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